O estudo de Souza et al. (2026) investigou os efeitos diretos da dapagliflozina sobre a bioenergética de mitocôndrias cardíacas isoladas de ratos Wistar, com o objetivo de entender melhor os mecanismos mitocondriais que podem estar associados aos benefícios cardiovasculares já observados com os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (SGLT2).

Os autores demonstraram que a exposição à dapagliflozina (10 nM) aumentou a respiração mitocondrial dependente dos complexos I e II. Apesar do aumento do vazamento de elétrons no complexo I, a droga reduziu a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), aumentou a razão ATP/ROS e promoveu a hiperpolarização do potencial transmembrana mitocondrial, principalmente na presença de cálcio, sem alterar a produção de ATP, a atividade do complexo IV ou a capacidade respiratória máxima desacoplada.

Em conjunto, esses resultados sugerem uma melhora da eficiência bioenergética e do equilíbrio redox mitocondrial, reforçando a ideia de que a mitocôndria pode ser um importante alvo terapêutico dos inibidores de SGLT2.

No entanto, como o estudo foi realizado em mitocôndrias isoladas e utilizou apenas uma concentração da dapagliflozina, os resultados devem ser interpretados com cautela. Ainda assim, o trabalho traz evidências importantes de que a dapagliflozina é capaz de atuar diretamente na função mitocondrial cardíaca, ajudando a explicar parte dos benefícios observados na insuficiência cardíaca e destacando a preservação da bioenergética mitocondrial como uma estratégia promissora no tratamento das doenças cardiovasculares.

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